При комплексном клинико-морфологическом изучении гломерулярной патологии выделены две стратегии структурного реагирования: пролиферативно-клеточный вариант поражения гломерул (гипертрофия и/или пролиферация эндотелиоцитов и пролиферация мезангиоцитов с усиленной продукцией экстрацеллюлярного матрикса, направленной на репарацию поврежденных мембран) и дегенеративно-клеточный вариант (атрофия эндотелия и «метаплазия» подоцитов по типу образования непрерывного цитоплазматического барьера с переходом на пиноцитозный путь фильтрации с ворсинчатой трансформацией). Выделен прогностически неблагоприятный маркер поражения тубулярного компартмента в динамике развития почечной дисфункции – прогрессирующее снижение уровня биосинтетических реакций тубулярного эпителия, ассоциированное с прогрессирующим интерстициальным фиброзом и нарушением структуры и функции перитубулярных микрососудов
Г.И.Непомнящих, Л.М.Непомнящих, Д.В.Нестеров, С.В.Айдагулова, Т.А.Телегина, Н.Л.Тов [111, 134, 135].
Выделены две формы морфогенеза хронического неопухолевого патологического процесса в стенке мочевого пузыря: хронический цистит (клинические и патоморфологические маркеры воспаления) и цистопатия. Цистопатия характеризуется преобладанием диффузной дистрофии и атрофии уротелия, склерозом стромы, отсутствием воспалительноклеточной инфильтрации и снижением, по сравнению с хроническим циститом, уровня биосинтетических реакций клеточных популяций
В.И.Исаенко, Л.М.Непомнящих, О.И.Иванинский, Н.А. Абдуллаев [1, 6, 24, 64, 68, 70, 96].
При обоих вариантах хронического патологического процесса мочевого пузыря неопухолевого генеза отмечается выраженная в различной степени мозаичность эпителиального слоя (уротелия), основанная на чередовании очагов атрофии, гиперплазии, метаплазии, дисплазии (феномен «нестабильности»), рассматриваемая в качестве маркера онкологического риска.
Впервые при проведении патоморфологического и люминесцентного исследования мочевого пузыря показана системность поражения, в основе которой многоступенчатость и мультифокальность опухолевого роста – возникновение рака в результате предшествующих мультицентричных стадийных изменений. Показано, что у больных раком мочевого пузыря злокачественной трансформации подвергается слизистая оболочка не только непосредственно или вблизи очага поражения, но и в отдаленных участках, визуализирующихся при люминесцентном анализе
И.С.Кунин, С.В.Айдагулова, Л.М.Непомнящих [41, 96].
На основании комплексного патоморфологического и клинического исследования пациенток репродуктивного возраста с нейрообменно-эндокринным синдромом изучен патоморфогенез овариальной дисфункции. Впервые сформулировано представление о системных дегенеративно-дистрофических изменениях фолликулярного аппарата при нейрообменно-эндокринном синдроме как об овариопатии нейрообменно-эндокринного генеза; патоморфогенез овариопатии соответствует первично дистрофическому процессу с исходом в атрофию паренхиматозной компоненты и реактивный склероз стромы
В.М.Кулешов, И.О.Маринкин, Г.И.Непомнящих, С.В.Айдагулова, Л.В.Ван [3, 14].