МОРФОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Многолетние исследования по морфогенезу хронических заболеваний желудка и печени проводились с учетом разработанных концептуальных положений о разных механизмах развития недостаточности органов и тканей

Г.А.Лапий, Д.Л.Непомнящих, Г.И.Непомнящих, Б.В.Чурин 
[5, 42, 43, 44, 45, 69, 82, 83, 84, 113, 117, 143, 153, 154, 155].

Клинико­эндоскопический и патоморфологический анализ пациентов с диагнозом «хронический гастрит» позволил выделить два различных по морфогенезу процесса – хронический гастрит и гастропатию. Выделены основные патоморфологические особенности хронического гастрита (дистрофия и альтерация покровного и железистого эпителия; разнообразные изменения секреции; сосудистая и воспалительно­клеточная реакция; медленно прогрессирующий склероз слизистой оболочки; отчетливая стадийность процесса; преимущественная локализация патологических изменений в пилороантральной области; сохранение высокого уровня биосинтетических реакций в клеточных популяциях слизистой оболочки желудка) и гастропатии (дистрофия, атрофия и нарушение дифференцировки эпителия; гипосекреция; отсутствие или минимальная факультативная воспалительно­клеточная реакция; интенсивный склероз стромы; отсутствие четкой стадийности процесса; диффузный характер поражения отделов желудка; снижение уровня биосинтетических реакций в клеточных популяциях слизистой оболочки желудка). Наиболее ярким примером гастропатии явилась гастропатия вибрационного генеза – вибрационная гастропатия

Т.М.Сухаревская, Г.И.Непомнящих, Д.Л.Непомнящих [132, 133].

В течение 10 лет проводились исследования хронических гепатитов С и С+В и цирроза печени инфекционно-­вирусного генеза. Один из главных результатов касается уникальной ультраструктурной перестройки гепатоцитов при HCV­-инфекции, на основании изучения которой сформулирована концепция антивирусной стратегии гепатоцитов. Она включает в себя: 1) снижение биосинтетических реакций гепатоцита и обусловленное этим торможение репликации вируса, 2) фокальную деградацию цитоплазматического компартмента инфицированных клеток, экзоцитоз («санацию») с элиминацией вирусных частиц и последующую внутриклеточную регенерацию

Г.И.Непомнящих, Н.П.Толоконская, С.В.Айдагулова, Г.А.Мезенцева, Д.Л.Непомнящих, Е.В.Батемирова, Е.В.Вино­градова, Ю.Ю.Караваева, Ж.В.Нохрина, Е.Г.Сахарова 
[4, 7, 15, 69, 71, 72, 78, 79, 80, 85, 118, 136, 137].

Предложена схема морфогенеза фиброза печени, доминантой которой является первичное прогрессирующее поражение гепатоцитов, индуцирующее, с одной стороны, фиброгенную трансформацию матрикс­продуцирующих клеток, с другой – компенсаторную регенерацию гепатоцитов.