В серии фундаментальных исследований по морфогенезу важнейших заболеваний человека установлены два основных механизма развития недостаточности органов и тканей:
1) альтерация паренхиматозных клеток в результате воздействия экстремальных эндогенных и экзогенных факторов с последующей их гибелью путем некроза
(альтеративная недостаточность)
2) нарушение биосинтетических процессов на транскрипционном и трансляционном уровнях или при необратимых повреждениях генома с развитием регенераторнопластической недостаточности паренхиматозных клеток и их последующей гибелью путем апоптоза
(регенераторно-пластическая недостаточность).
Одно из ключевых концептуальных положений этих исследований заключается в том, что исход и прогноз различных общепатологических процессов зависят не только от характера повреждения и форм гибели паренхиматозных клеток, но и от их регенераторного потенциала. При альтерации клеток в преобладающем числе случаев их гибель происходит путем некроза (коагуляционного или колликвационного), а репаративная регенерация в высокодифференцированных преимущественно постмитотических клеточных популяциях (в частности, в миокарде) осуществляется субституционно с формированием очагов склероза. При снижении или подавлении синтеза структурных белков и нарушении процессов внутриклеточной регенерации смерть клеток происходит путем апоптоза с последующей макрофагальной резорбцией и при массивных поражениях заканчивается диффузным склерозированием тканей и органов
Ю.Г.Целлариус, Л.А.Семенова, Л.М.Непомнящих, Е.Л.Лушникова, Д.Е.Семенов, В.Г.Циммерман [48, 58, 86, 87, 89, 90, 91, 92, 93, 112, 127, 128, 147, 148, 149].